肥胖,糖尿病鏈接:比食物嗎?

本周公布的最新數據顯示超過2億成年人歐盟可能超重或肥胖。

和歐洲的孩子超重的數量每年增加高達400000,根據國際肥胖特別工作組的數據(IOFT),利益相關者做出貢獻歐盟新平台。

肥胖,定義為身體質量指數超過30,是一係列的風險因素(昂貴的)疾病包括心髒病、糖尿病和呼吸道疾病。根據歐盟委員會,肥胖占醫療費用在2 - 8%之間在歐洲。

但科學家仍在試圖確定肥胖和糖尿病條件有關,和如何把一個肥胖的人變成一個有糖尿病的人。新的發現表明,影響可能比食物更。

昨天密歇根大學和哈佛大學的研究人員報道了新的證據在老鼠身上,可能有助於解釋這種聯係,幫助他們理解為什麼一些肥胖的人永遠不會患糖尿病,而其他許多人。

“綜上所述,我們的研究結果顯示有更多的obesity-diabetes鏈接比經典的思維,如果你吃太多的糖,就會發胖,糖尿病,”資深作者馬丁·邁爾斯說。“這裏有一些其他的貢獻。現在的挑戰是找出那是什麼。”

該研究發表在細胞代謝,表明瘦體激素調節血糖通過兩個不同的方麵途徑:一個控製食欲和脂肪存儲;,另一個告訴肝髒的葡萄糖儲備。

現在已經知道,擾亂了瘦素的appetite-controlling作用導致肥胖,而肥胖是已知顯著增加患糖尿病的風險。

但是超過十年之後有影響力的肥胖症研究員傑弗裏·弗裏德曼和他的同事們發現瘦素,這些最新的結果表明可能需要中斷兩種途徑帶來全麵的糖尿病和突破身體的控製血糖水平的能力通過胰島素的作用。

這項新的研究是基於研究者轉基因小鼠的細胞信號傳導通路禁用leptin-STAT3導致從大腦到身體。

老鼠,稱為s / s菌株,仍可能產生瘦素及其受體結合時對身體發出STAT3信號。

s / s老鼠吃太多而變得肥胖,但是他們沒有患糖尿病甚至六個月後,鼠標很長一段時間裏,研究人員說。與此同時,其他的老鼠沒有瘦素,或沒有瘦素受體,所有都變得肥胖,死於糖尿病。

“s / s老鼠的血糖很高,但它是比老鼠更控製沒有瘦素受體,並不是因為胰島素分泌的差異,“邁爾斯說。

“當s / s老鼠放在限製熱量飲食,血糖正常化。

這些發現表明,自leptin-STAT3信號中斷,其他信號一定是保持血糖的檢查的情況下,“他補充道。

其他信號通路,雖然還不清楚,可能控製釋放儲存的葡萄糖從肝髒,因為這是唯一的其他主要來源的身體,科學家們添加。

這個brain-liver瘦素信號通路,密歇根大學/哈佛團隊已經搜索、參與葡萄糖體內平衡,或血糖的調節反饋循環,邁爾斯說。