高脂飲食導致暴飲暴食,因為“錯誤的”大腦的信號

範德比爾特大學醫學中心的研究人員停用一個關鍵的一部分,胰島素信號在轉基因小鼠的大腦區域。他們喂老鼠低脂(低頻)和高脂肪(高頻)8周的食物-高頻飲食,發現修改後的小鼠累計吃越來越多隨著時間的推移,相對於低頻和對照組。修改後的小鼠體重對飲食也高於對照組。

“劫持”係統

”我們的研究結果揭示了係統,目的是控製飲食的有益食品高脂肪和糖。這個係統可以被食物,它旨在控製研究的合著者說,“奧雷裏奧加利。

”吃高脂肪或高碳水化合物飲食感覺獎勵,但似乎也導致變化的大腦區域參與控製飲食,例如導致胰島素抵抗。我們的研究顯示,當信號在這些領域特定的大腦是中斷,它會導致一個惡性循環的增加,不斷升級的高脂肪飲食的攝入,可能進一步鞏固了這些大腦區域的變化,”他補充道。

研究人員針對雷帕黴素複雜2 (mTORC2)部分的大腦通過繁殖老鼠沒有表達特定神經元所需功能。隨著胰島素信號,mTORC2也參與了多巴胺信號,影響靈敏度等刺激藥物或新奇。

“享樂肥胖”鏈接

”我們蒸餾暴飲暴食的神經生物學機製特別胖。我們定義了為什麼,以及如何“享樂”肥胖,發現破壞大腦中一個特定的信號通路可能會導致暴飲暴食特別是高脂肪的食品作者說:“凱文Niswender。

加利說:“我們一直被多少動物,甚至人類,將不再過度好吃高脂肪的食物,即使他們可能是技術上的飽腹感。高脂肪的飲食會人們多吃,最終會損害肥胖的人的能力成功地控製熱量的攝入,減肥和保持體重”。

在單獨測試,修改後的老鼠還顯示hyperlocomotion大幅增加,與“小說“感官輸入,當安非他命。

來源:Heliyon
在線發表在打印之前,doi: 10.1016 / j.heliyon.2015.e00025
”神經元受損mTORC2信號含有兒茶酚胺的誇大了高脂肪食源性食欲過盛”
作者:o . i Dadalko k . Niswender加利